Pesquisas mostram que os singapuras estão entre as pessoas mais carentes de sono do mundo, sendo a insônia um distúrbio do sono comum que cerca de 15,3% dos cingapuras enfrentam. Um novo estudo liderado por cientistas da Duke-NUS Medical School (Duke-NUS) e da Universidade da Califórnia Em Santa Cruz explica como mutações em certas proteínas podem encurtar nosso tempo de relógio biológico, tornando algumas pessoas "brincadeiras matinais" extremas porque seus relógios internos operam em um ciclo de 20 horas em vez de serem sincronizados com o ciclo de 24 horas do dia e da noite. Isso faz com que eles se levantem e durmam no início da manhã e da noite, respectivamente. O estudo, publicado recentemente emeLife, mostra que o mesmo mecanismo de interruptor molecular afetado por essas mutações está em ação em animais que vão de moscas frutíferas a pessoas.
Relógios biológicos são o dispositivo de cronometragem inata de um organismo. É composto por proteínas específicas chamadas proteínas relógio, que interagem em células em todo o corpo. Relógios biológicos produzem e regulam ritmos circadianos - as mudanças físicas, mentais e comportamentais que seguem um ciclo diário. Por exemplo, dormir à noite e estar acordado durante o dia é um exemplo de um ritmo circadiano relacionado à luz. Muitas pessoas com distúrbios da fase do sono têm mudanças em suas proteínas do relógio. Geralmente, mutações que fazem o relógio correr mais curto têm um efeito de cotovia matinal e aqueles que fazem o relógio correr mais tempo têm um efeito de coruja noturna pronunciado.
"Neste novo estudo, nossa equipe focou em mutações em uma proteína chamada casein quinase 1 (CK1), que regula uma proteína de relógio central chamada PERIOD (PER). Mutações que alteram o relógio no CK1 eram conhecidas há anos, mas não estava claro como elas mudaram o tempo do relógio", disse o Dr. Rajesh Narasimamurthy, cientista principal do programa Duke-NUS's Cancer and Stem Cell Biology (CSCB).
Juntamente com cientistas da Universidade da Califórnia em Santa Cruz e da Universidade da Califórnia em San Diego, a equipe realizou uma análise estrutural e bioquímica das proteínas CK1 e PER que sugeriu como o interruptor funciona.
Os achados mostram que o CK1 pode modificar qualquer um dos dois locais da proteína PER. Modificar um local estabiliza PER, enquanto a outra modificação desencadeia sua degradação. Quando o interruptor molecular que controla a abundância das proteínas PER está funcionando direito, ele gera uma oscilação de 24 horas no relógio biológico. A equipe mostrou como mutações em CK1 ou per em si podem alterar o equilíbrio, favorecendo a degradação sobre a estabilização, interrompendo assim o relógio biológico.
"Nossos resultados fornecem uma base mecanicista para entender o papel essencialmente universal da CK1 como reguladora dos relógios circadianos eucariáticos. É importante entender como essas proteínas relógio regulam nossos ritmos circadianos, porque esses ritmos afetam não apenas o ciclo do sono, mas quase todos os aspectos da nossa fisiologia. A compreensão desses mecanismos moleculares pode permitir que os cientistas desenvolvam terapias para intervir no relógio para aliviar as interrupções, sejam elas causadas por condições hereditárias ou por trabalho de turno ou jet lag", disse o professor David Virshup, diretor do programa Duke-NUS CSCB e autor correspondente deste estudo.
"Os distúrbios do sono podem dar origem a sérias consequências para a saúde e reduzir a qualidade de vida dos indivíduos afetados em Cingapura e além. Este importante estudo exemplifica como a fertilização cruzada de ideias e colaboração entre pesquisadores pode produzir insights importantes que podem levar a estratégias futuras para tratar distúrbios do sono", disse o professor Patrick Casey, vice-reitor sênior de pesquisa da Duke-NUS.
A equipe está investigando como modificar a atividade CK1 para alterar a velocidade do relógio. Esses estudos guiarão a busca por terapias que possam tratar o jet lag e os distúrbios do sono
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